Cause des céphalées et migraines

Le Dr Aguila a évalué, dans l’une des plus vastes études jamais faites sur le traitement des migraines vraies (hémicrânies), les effets de la Myothérapie sur 275 patients se présentant spontanément à sa consultation pour migraines, telles que définies par l’international Headach Society (IHS). Il est vraiment très rare qu’une étude se fasse sur autant de cas). Les critères d’inclusion ont donc été très rigoureux.

Dans cette étude sur 275 patients, l’âge moyen était de 42 ans (de 8 ans à 73 ans), l’ancienneté moyenne de la maladie migraineuse de 20 ans, avec un maximum de 59 ans. Le nombre de cas avec aura 25% ; il y avait 78 % de femme pour 22% d’homme. Ce qui est la proportion habituelle de la répartition des migraines entre les hommes et les femmes. Les femmes sont beaucoup plus touchées que les hommes, probablement à cause des variations hormonales qui sont un facteur déclenchant important. La fréquence moyenne des crises avant traitement était de 3 par mois (extrême de 0.3 à 12 par mois). L’intensité moyenne de la douleur pendant les crises était de 8/10.

Les résultats après traitement par Myothérapie seule furent les suivants :

Guérison : 179 cas (65%)

Amélioration de 80% et plus : 16 cas (5.8%)

Amélioration évaluée à plus de 50% : 14 cas (5% des cas)

Amélioration à 5% : 5 cas (1.8%)

Echecs : 35 cas (12.7%)

Perdu de vu : 26 cas (9.4%)

Le temps moyen d’observation après les séances de Myothérapie était de 32 mois (maximum près de 7 ans).

Si l’on exclut les perdus de vue qui pouvait aussi bien être des échecs que des guérisons ou des améliorations. L’étude portait sur 249 cas et les 179 cas de guérison représente donc 72% de guérison. Ces 72% n’ont plus fait aucune crise de migraine au moment de la rédaction de l’article soit 32 mois d’observation moyenne.

Comme le fait remarquer le Dr Aguila en fonction du nombre de crise déclarées au départ du traitement on pouvait s’attendre à la survenue de 19.672 crises. D’après nos calculs, dans la période moyenne de 32 mois 1.502 crises sont venues soit un gain de 18.177 crises soit 92.37% de crises en moins.

La quasi-totalité du sang veineux intracrânien, issu du cerveau, sort de la boite crânienne par un espace entre l’os occipital et l’os temporal (un de chaque côté), le foramen jugulaire anciennement appelé Trou déchiré postérieur.

Cet orifice à une orientation presque antéro-postérieure et horizontale. Son plancher et son bord interne sont formés par l’os occipital, son toit et son bord externe par l’os temporal.

Du foramen jugulaire part la veine jugulaire interne. Or si le diamètre de celle-ci est diminué, même faiblement, le débit veineux drainant le sang intracrânien diminue fortement et donc aussi la circulation sanguine dans le cerveau.

Ce ralentissement du renouvellement sanguin, là ou il devrait être le plus important de tout le corps peut provoquer une hypoxie cérébrale, avec des conséquences neurologiques.

Mais en cas d’hypoxie ou même de simple menace d’hypoxie, un reflexe carotidien augmente l’apport sanguin dans l’hémicrâne concerné. Pour compenser cette baisse d’oxygène par un apport supplémentaire de sang artériel, riche en oxygène.

A partir de ces données, deux hypothèses étiologiques peuvent être envisagées :

1-L’on entrevoit que si deux os Temporal et occipital, relié par du tissu conjonctif, tissu donc déformable chez le vivant, sont déplacés l’un par rapport à l’autre (ex : par un muscle contracturé qui tire l’os Temporal vers le bas étirant le tissu conjonctif qui le relie à l’os Occipital). Ceci diminue le diamètre du foramen jugulaire. Or d’après la loi de Poisseuille, décrivant la dynamique des fluides, quand le diamètre d’un tuyau diminue, le débit y diminue en fonction de la puissance 4 du rayon : Dit plus simplement, une faible diminution du diamètre d’un vaisseau entraine une forte diminution du débit du sang qui y circule.

Ceci peut être provoqué par la contracture d’un petit muscle tonique s’insérant sur l’apophyse mastoïde de l’os temporal, par exemple le petit complexus (Longissimus de la tête) ou le cléïdo-mastoïdien, qui exerce une traction vers le bas sur le Temporal. L’occipital ne pouvant pas descendre à cause de la présence du rachis cervical. Le toit du formen jugulaire descend légèrement par rapport à la partie occipitale, provoquant l’écrasement du foramen jugulaire et de la veine jugulaire interne qui y prend naissance, donc la baisse du débit de la sortie du sang veineux du crâne. Ceci provoque mécaniquement un ralentissement de la circulation intracérébrale, avec menace d’hypoxie, ou hypoxie vraie (cause des signes aura)

2- L’autre hypothèse, car le déplacement même minime des os du crâne est discuté par certains, et que la veine jugulaire interne peut être comprimé par une contracture du muscle Omohyoïdien, muscle tonique du cou qui passe au contact de la face antéro-externe de la veine jugulaire interne. Les conséquences sur le débit intra cérébral seront les mêmes que dans la 1^ère hypothèse.

Dans les 2 cas l’hypothèse la plus plausible est une contracture persistante d’un muscle cervical. Quoi qu’il en soit selon cette hypothèse le débit intra cranien est ralentipar la compression de la veine jugulaire interne a sa naissance (foramen jugulaire) ou plus bas par la contracture (du muscle Omo-hyoïdien) et il y a menace d’hypoxie, ou une hypoxie avérée provoquant les signes d’aura.

Cette hypoxie, ou sa menace met en route le reflexe carotidien : il y a vasodilatation artérielle au niveau de l’artère carotide du côté concerné, apportant au cerveau plus de sang riche en oxygène ; mais comme la sortie du sang est génée, cet apport supplémentaire semble provoquer après environ ½ heure une hypertension intracranienne unilatérale, dont les signes sont :

Maux de tête violent, et nausée ou vomissements, symptômes classiques de la migraine !

Si les 2 foramen sont rétrécis il y aura alors une migraine sur chaque hémicrâne qu’on appellera céphalée.

Ce qui crée la douleur semble toujours être la réaction secondaire à l’hypoxie et non celle-ci, et la cause primaire serait donc musculaire qui peut quant à elle provoquer des douleurs dans la région du cou.

D’où l’efficacité fréquente mais pas toujours suffisante des médicaments vasoconstricteurs (ainsi que le café qui à le même effet) sur la crise. Mais ce n’est pas un traitement de fond bien au contraire, puisque le tonus musculaire, cause première est en général augmenté par ce genre de traitement.

Par contre, la myothérapie permet un vrai traitement de fond, c’est-à-dire l’absence totale de crises même longtemps après l’arrêt du traitement.

Quand aux facteurs déclenchants, ils semblent être de 2 types. En effet, puisque les maux de tête, et surtout les migraines ne sont pas continues. Il y a parfois plus ou moins fréquemment une goutte d’eau qui fait déborder le vase de l’hypertonie latente. Ce n’est pas pour autant que la maladie est multifactorielle. Il ne faut pas confondre facteur déclenchant et cause : s’il n’y a pas de cause, les facteurs déclenchants ne déclenchent rien.

La cause semble unique, musculaire, et les résultats thérapeutiques semblent bien le confirmer. Les facteurs déclenchants par contre sont multiples. Traiter la cause donne un résultat durable, traiter le facteur déclenchant ne donne rien ou un résultat provisoire en attendant le prochain facteur déclenchant… et la prochaine crise.

On distingue donc :

• Ceux qui augmentes le tonus musculaire, donc celui des muscles déjà contracturés : choc, stress, fatigue, surmenage, modifications hormonales qui augmente le tonus global avant les règles, position de sommeil qui étire les muscles concernés, le vent, le froid, café, thé etc…
• Ceux qui augmente la masse sanguine (qui a déjà du mal à s’évacuer du crâne) : alcool, chocolat, repas trop gras.

Pour donner un exemple d’autre type de céphalées. J’ai eu l’occasion de traiter plusieurs Algies Vasculaire de la Face, une des maladies les plus douloureuses qui soient, dont les crises sont très difficiles à traiter même avec des médicaments très puissants, sorte de migraine localisée dans la région de l’œil, et pour lesquelles il n’existe pas non plus de traitement de fond.

Les patients traités furent tous guérit en quelques séances, et la aussi le recul, parfois de nombreuses années, est significatif. C’est le même raisonnement et le même traitement qui ont permis ces résultats.

La migraine (ainsi que la plupart des autres maux de tête) n’est donc apparemment pas multifactorielle, mais toujours d’origine musculaire acquise (contractures)avec des conséquences vasculaires : mécaniques puis réflexes. Un traitement par myothérapie est rapide, efficace et durable, même longtemps après l’arrêt du traitement

Nous pensons avoir répondu aux questions du début de l’article, à savoir :

Pourquoi la douleur de la migraine est-elle habituellement unilatérale ?

Si c’est une migraine (hémicrânie), c’est qu’un seul foramen jugulaire est rétréci, avec des conséquences unilatérales, et que la réaction artérielle responsable de la douleur est donc également unilatérale. Néanmoins par le polygone de Willis, elle peut dans un second temps devenir bilatérale. Si les 2 Foramen sont touchés, la céphalée est globale : elle n’est plus appelée migraine mais « céphalée de tension musculaire », néanmoins le mécanisme semble fondamentalement le même.

• Quelle est la cause initiale de la migraine, son premum movens ?

Nous avons essayé de démontrer que la cause première est une contracture, diminuant l’évacuation du sang veineux intracrânien, donc ralentissant la circulation intracérébrale, d’où hypoxie partielle ou menace d’hypoxie, d’où reflexe de vasodilatation artérielle qui cause des douleurs par hypertension intracrânienne (unilatérale ou bilatérale selon que la cause musculaire soit unilatérale ou bilatérale)

• Qu’est ce qui provoque l’aura

Nous avons vu que l’hypoxie due au ralentissement de la circulation intracérébrale en était apparemment la cause.

• Pourquoi l’aura est-elle inconstante ?

Le reflexe carotidien intervenant dès la moindre menace d’hypoxie, prévient l’apparition des auras dans ¾ des cas.

• Pourquoi l’aura est-elle surtout visuelle ?

L’aire 17 du lobe occipital, de part l’anatomie du système vasculaire intracérébral, est la plus facilement exposée à l’hypoxie, et les symptômes de sa souffrance sont visuels à type d’éclairs, de lumière etc…

C’est pour cela que l’on parlait autrefois de migraine « ophtalmique »

• Pourquoi y a-t-il une baisse de la vascularisation cérébrale pendant l’aura ?

C’est justement cette baisse de vascularisation, secondaire à un mauvais drainage d’origine mécanique, qui semble responsable de l’hypoxie qui causerait les signes d’aura.

• Pourquoi cette hypo vascularisation se propage t’elle d’arrière en avant ?

Le foramen jugulaire ici rétréci, est situé presque au 2/3 arrière du plancher de la boite crânienne. Le sinus veineux transverse y débouche après avoir récolté le sang des autres sinus soit au torcular (ou « pressoir Hérophile ») qui est l’endroit intracrânien le plus postérieur soit juste avant le foramen jugulaire. Comme un embouteillage, la stagnation, le ralentissement (donc hypo vascularisation) se propagerait rapidement du foramen jugulaire vers le Torcular, selon un axe presque transverse, puis d’arrière en avant, suivant les autres sinus veineux intracrâniens, de façon plus mesurable car : a) selon un axe nettement sagittal et b) plus lent puisque concernant de plus en plus de sinus veineux.

• Pourquoi y a-t-il une vasodilatation pendant la douleur et quel est son rôle ?

Nous avons vu qu’elle était due au reflexe carotidien, que c’était justement cette vasodilatation réactionnelle qui provoquait la douleur, tout en ayant pour but d’éviter ou de traiter au plus vite l’hypoxie cérébrale, même au pris de ces douleurs qu’elle provoquerait en créant une hyperpression intracrânienne.

• Comment agissent les facteurs déclenchants ?
• Soit ils augmentent le tonus musculaire, rendant manifeste le problème latent dû à la contracture d’un des muscles cités, ou bien ils augmentent la masse sanguine, dépassant les capacités d’évacuation déjà limités et mettant en route tout le processus (qui cesse d’ailleurs spontanément après une nuit de repos, plus ou moins vite selon la capacité de drainage ou l’importance des facteurs déclenchants.

La migraine n’est donc pas une fatalité :

1. Pour la théorie : il y a une explication et même si elle n’est qu’une hypothèse, tout semble le confirmer : l’étude du Dr Aguila est une des plus vaste jamais faite sur le sujet.
2. Pour la pratique, il y a un traitement manuel, non seulement pour stopper les crises mais surtout pour éviter qu’elles ne se reproduisent à l’arrêt du traitement : à notre connaissance seule la Brachy-myothérapie peut obtenir ce résultat. Le taux d’échec de 14% des patients pourra être largement réduit pour la prise en charge fonctionnelle et la prise en charge émotionnelle que propose le cabinet. Le taux de guérison passant avec cette prise en charge plus globale de 72 % à environ 95% de taux de guérison.

Ceci devrait donner de l’espoir aux millions de migraineux, (4 millions en France sans compter les personnes souffrantes de céphalées globales) dont certaines journées sont parfois très difficiles.

SOURCES: « Traité de Myothérapie » Tome 1 du Dr Jan Polak édition de 2011